PTCH1 and Miyoshi myopathy: 前期实验验证了在硼替佐米作用的MM细胞系中,Ptch1/Hh的表达受到TFEB的调控。为进一步验证TFEB靶向Ptch1/Hedgehog信号通路诱导MM细胞自噬的假设,我们探讨了Ptch1对MM细胞系的自噬调节作用,将硼替佐米作用后的MM细胞系低表达的Ptch1过表达,结果发现过表达Ptch1部分逆转了硼替佐米对MM细胞系的增殖抑制作用,吖啶橙染色及溶酶体探针分析,上调Ptch1可使硼替佐米作用后的MM细胞系自噬囊泡及溶酶体数量减少,进一步Western blot分析显示硼替佐米作用于过表达Ptch1的细胞系中,其自噬相关因子LC3II、Beclin-1、Lamp1较Bor+OE-NC组表达明显减少,上调Ptch1可逆转硼替佐米诱导的RPMI8226和U266细胞自噬。总之,本研究的实验结果显示TFEB可靶向Ptch1/Hh信号通路诱导MM细胞自噬,为更深入地了解硼替佐米治疗MM的机制提供了数据,为以后更好地应用硼替佐米提供了思路。