有氧条件下,糖代谢生成的丙酮酸进入线粒体参与三羧酸循环,并通过氧化磷酸化为细胞生长供能。氧化磷酸化依赖于线粒体呼吸链,因此,破坏线粒体呼吸链结构成为MM潜在的治疗靶点。Thongon等[42]的研究表明,对反义寡核苷酸耐药的MM细胞,在DNA损伤激活后,会通过激活氧化磷酸化启动代谢重编程维持生存,而抑制线粒体DNA修复蛋白DNA2可诱导线粒体呼吸链结构紊乱,促使耐药细胞凋亡,提示DNA2可作为克服DNA损伤治疗抵抗的靶点。热休克蛋白60(heat shock protein,HSP60)下调也可以破坏MM细胞线粒体呼吸链完整性,引起葡萄糖代谢与肌酸代谢紊乱,提示HSP60可成为MM治疗的新靶点[43]。FOXM1正向调控氧化磷酸化,其抑制剂NB73通过增强蛋白酶体介导FOXM1降解,从而治疗MM,并与HSP90具有协同作用[15],然而,目前尚未明确二者是否通过干扰线粒体呼吸链结构削弱氧化磷酸化。. The gene discussed is FOXM1; the disease is Miyoshi myopathy.