ATF3 and Miyoshi myopathy: 在MM进展过程中,骨髓微环境中异常增加的氨基酸是MM细胞的重要营养来源。下调溶质载体家族6成员9(solute carrier family 6 member 9,SLC6A9)可阻断MM细胞摄取骨髓中因骨胶原降解而增多的甘氨酸,从而引起细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平下降和DNA损伤增加,进而导致细胞周期阻滞[22]。然而,有研究在泊马度胺耐药的MM患者中发现外源性补充甘氨酸可以逆转这种耐药性[23]。同样,限制外源性摄入氨基酸也可能有治疗效果。例如,低苯丙氨酸饮食可作为MM辅助治疗手段,苯丙氨酸的缺失通过激活转录因子3-增强子结合蛋白同源蛋白-死亡受体5(ATF3-CHOP-DR5)信号轴扰乱内质网稳态,导致MM细胞凋亡[24]。