TKI药物耐机制可能为白血病细胞通过ABL激酶结构域突变及增加不涉及ABL信号平行通路的旁路信号激活等方式发生作用,最终通过上调Bcl-2家族抗凋亡蛋白表达,避免细胞凋亡,提高存活率[9]。有研究表明多种淋巴造血系统恶性疾病的发生、发展与抗凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bim/Bax等相关。因此,针对抑制Bcl-2蛋白表达靶向治疗成为强有力选择靶点[10]。尽管部分体外实验表明Ph+ ALL细胞表面Bcl-2蛋白表达量相对较低,但仍能被RNA靶向干扰,促进细胞系凋亡[11]。. This evidence concerns the gene BCL2L11 and acute lymphoblastic leukemia.