DNM1L and Miyoshi myopathy: 综上所述,本研究展示了补肾活血通络方代谢产物对MM KM3细胞的增殖抑制作用并进行了网络药理学验证,其作用机制可能与上调Drp1、Fis1、MFF、Pink1、Parkin表达,促进线粒体分裂,诱导细胞发生自噬有关,抑制增殖和诱导自噬作用呈时间和剂量依赖性,显示了补肾活血通络方的抗肿瘤活性及其辅助治疗MM的应用前景,为中西医结合治疗MM提供了新思路。