PRKN and Miyoshi myopathy: 线粒体分裂是线粒体动力学的重要组成部分,在分裂过程中会清除受损成分并完成质量控制[7],线粒体分裂通过与线粒体融合的协同作用保持线粒体网络的动态平衡[18]。Drp1是一种胞质蛋白,从细胞质被募集到线粒体外膜后被磷酸化激活,促进线粒体分裂[19]。Fis1和MFF是线粒体外膜上接受外来信号并启动线粒体分裂的主要受体蛋白,在外界因素的干预下能够被活化,促进线粒体外膜和内膜收缩,完成线粒体分裂过程[20]。既往研究表明,诱导线粒体分裂能抑制MM细胞活性[5]–[6]。自噬是细胞内重要的分解和回收机制,参与MM细胞的恶性增殖、诱导耐药等过程,与MM的发生发展关系密切[21]。Pink1和Parkin是两种促自噬蛋白,二者协同识别损伤的线粒体,Pink1可在识别损伤线粒体时稳定聚集于外膜表面,发挥分子感受器作用,Parkin泛素化线粒体外膜蛋白引发线粒体自噬[22]。在肿瘤疾病进展过程中,自噬显示出促进癌症进展或诱导肿瘤细胞凋亡的双向作用,相关研究表明,中药有效成分能够抑制MM细胞的体外增殖活力,其作用机制与激活细胞自噬性凋亡有关[23]。