综上所述,本研究通过整合临床数据、转录组数据及基因组数据,探讨了AML靶向BCL-2治疗耐药的潜在分子机制。我们的研究发现,维奈克拉能够抑制FLT3相关信号通路的激活;而STAT3和FOXM1转录因子的活性升高可能是维奈克拉耐药的关键因素。然而,转录因子引发耐药的具体机制仍需进一步验证。总体而言,本研究揭示了STAT3、FOXM1等转录因子网络的改变与维奈克拉耐药的密切关系,靶向这些关键分子有望提高维奈克拉的治疗效果,并缓解耐药问题,为AML的精准治疗提供了新的思路。. The gene discussed is STAT3; the disease is acute myeloid leukemia.