尽管Eμ-TCL1转基因小鼠及其AT模型保留了小鼠自身的免疫功能,但Eμ-TCL小鼠主要依赖TCL1癌基因过表达驱动B细胞恶性增殖[4],而人类CLL的发病涉及多基因协同作用(如NOTCH1、SF3B1、TP53等高频突变)及染色体异常[如del(13q)、del(11q)]等[19]。有研究[20]表明实验室小鼠和人类在免疫细胞类型的相对丰度、基因表达模式以及特定基因功能方面存在显著差异。本研究缺乏对AT小鼠疾病的动态观察,在AT小鼠与Eμ-TCL1转基因小鼠发病及疾病表现差异方面未进行更深入的研究。因此,与人类CLL相比,本研究小鼠模型可能无法完全模拟复现CLL患者疾病进展中广泛存在的基因突变的累积、克隆演化过程以及微环境的重塑过程。. This evidence concerns the gene TCL1A and B-cell chronic lymphocytic leukemia.