进一步分析发现,患者所有补体片段在红细胞表面的沉积水平均明显低于白细胞和血小板。早期文献指出,白细胞和血小板具有多种机制消除其膜表面结合的C5b-9,从而抵御MAC介导的裂解,这些机制包括胞吞或胞吐含C5b-9的囊泡,其中胞吐占主要作用,65%的白细胞膜表面的MAC都能通过胞吐移除[19]。相比之下,红细胞更易发生补体介导的裂解,但有研究表明,红细胞同样能胞吐含C5b-9的囊泡[20]。另有研究指出,由于在一些活化的白细胞亚群中,细胞表面补体调节蛋白(CD46、CD55和CD59)的表达上调,可导致白细胞对补体介导的溶血敏感性较低[21]。2021年,Gurnari等[22]对57例未接受Eculizumab治疗的PNH患者血细胞PNH克隆进行检测,发现血小板对补体介导的溶血的敏感程度低于红细胞,高于白细胞。本研究中,PNH患者红细胞表面补体片段的沉积低于白细胞及血小板,可能是由于红细胞更易发生补体介导的裂解,导致与补体分子结合的红细胞裂解程度较白细胞及血小板更高,使测得的红细胞与补体分子结合的比例更低。. Here, CD59 is linked to paroxysmal nocturnal hemoglobinuria.