自噬是细胞的一种特殊死亡方式,通过形成自噬体并与溶酶体融合维持细胞稳态[8]。自噬既能清除异常细胞以抑制肿瘤,也能提高肿瘤细胞生存能力。CLL患者自噬基因表达升高,提示自噬活跃状态[9]。在抗癌治疗中,自噬通过削弱药物的凋亡作用诱导耐药[10]。伊布替尼治疗后CLL细胞自噬水平上升[11],其在耐药机制中的作用值得探索。本研究旨在探讨CLL伊布替尼耐药前后BCL2家族蛋白的表达变化,通过研究BIM对凋亡和自噬的调控,探索自噬在耐药中的作用,为克服伊布替尼耐药提供新策略。. Here, BCL2 is linked to B-cell chronic lymphocytic leukemia.