BCL2 and acute myeloid leukemia: BCL-2抑制剂维奈克拉通过结合BCL-2蛋白的BH3结构域,从而释放促凋亡蛋白,诱导细胞凋亡[16],临床上常用于慢性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病(AML)等。一些临床前研究结果提示,维奈克拉可能对早期前体T-ALL、Ph阳性及Ph样ALL有效[17]–[18]。2013年Kontro等[19]曾提出STAT家族中STAT3和STAT5基因的异常激活与血液系统恶性肿瘤的发生存在密切关系的观点,该研究表明,STAT5B对BCL-2抑制剂敏感。同年Vainchenker等[20]也提出STAT5参与造血分化,同时有加强干细胞的自我更新的能力。STAT5通过tad依赖机制诱导生长相关基因c-Myc、BCL-2和BCL-X的表达[21]–[22]。STAT5B突变在T-ALL中并不常见,且对靶向JAK激酶抑制剂不敏感。2021年Jabbour团队将维奈克拉应用于47例复发难治的ALL患者,CR率达到60%[23]。因此BCL-2抑制剂可能为T-ALL患者的新型候选疗法,为难治性T-ALL的治疗中提供了新的治疗思路。