在MCD亚型DLBCL中,布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)可以通过破坏My-T-BCR超复合物抑制NF-κB信号通路,发挥抗肿瘤作用[2]。III期PHOENIX临床试验亚组分析提示[3],31例年龄低于60岁的MCD亚型DLBCL患者接受伊布替尼联合R-CHOP方案治疗,3年的无事件生存(EFS)率和OS率均为100%。III期随机对照GUIDANCE-01研究纳入26例MCD亚型DLBCL,试验组(伊布替尼联合R-CHOP,13例)的总缓解率(CRR)和总有效率(ORR)均优于对照组(R-CHOP组,13例),而治疗相关毒性未见明显增加[4]。以上结果提示在DLBCL患者中,伊布替尼加入一线诱导治疗可显著提高MCD亚型DLBCL的总体有效率和长期生存率。新一代BTKi即奥布替尼具有创新的化合物结构,更小的空间夹角,三维结构与BTK活性中心更匹配,提高了对BTK的抑制活性和选择性。本研究回顾性分析了23例接受奥布替尼联合R-CHOP(OR-CHOP)方案一线诱导治疗的MCD亚型DLBCL患者,评估其疗效及安全性。. Here, DDIT3 is linked to diffuse large B-cell lymphoma.