CCL17 and Miyoshi myopathy: MM是浆细胞恶性增殖性疾病,其发病机制尚未明确,由此导致的疾病复发、耐药使其无法治愈,是亟待解决的临床难题[9]。近年来,除了靶向肿瘤细胞以外,MM的TME也是研究的热点,TME中肿瘤细胞与微环境中的细胞相互作用介导的肿瘤免疫逃逸被认为参与了MM的发生及进展[3],[10]。越来越多的研究表明,CCL17、CCL22与受体CCR4相互作用促进肿瘤的免疫逃逸,与血液肿瘤的发生、发展和预后密切相关[11]。