MM的TME特征为几种炎症趋化因子(CXCR3受体配体CXCL9和CXCL10)的表达水平上调,通过干扰CXCR4功能来限制NK细胞在骨髓中的定位。Bonanni等[26]研究显示CXCR3靶向促进骨髓的NK细胞积累对于IL-15活化NK细胞的持久抗骨髓瘤反应至关重要。相较于IL-2活化的NK细胞,IL-15活化的NK细胞在体内抑制MM生长的能力更持久。因此,利用IL-15激活NK细胞并靶向CXCR3可能有助于增强当前的MM治疗策略的疗效。MM患者通常伴有免疫失调,机体对肿瘤细胞的免疫反应与治疗和预后密切相关。Alrasheed等[27]对MM患者骨髓中的T细胞进行了检测,发现与正常人相比,患者骨髓中的Treg细胞数量更多,PFS期较短,并且具有明显的Treg免疫检查点特征(PD-1、LAG-3增加)。这些免疫参数在未来的研究中可能会协助预测MM患者的生存,并为免疫治疗提供潜在的靶点。. This evidence concerns the gene CXCR3 and Miyoshi myopathy.