BCL2 and diffuse large B-cell lymphoma: 细胞凋亡是程序性细胞死亡的一种形式,可有效清除体内不需要或异常的细胞,其机制的失调是DLBCL发生发展的重要标志[10]。P53是一种肿瘤抑制因子,可与Bcl-2家族蛋白相互作用,导致促凋亡蛋白Bax的释放,引起线粒体膜通透性发生改变,进而启动一系列Caspase级联反应[11]。Caspase成员与多种肿瘤细胞凋亡密切相关,可分为启动子如Caspase 9和效应子如Caspase 3、Caspase 7等,Caspase酶原的活化是细胞凋亡的关键环节[12];而Smac可以解除凋亡抑制蛋白[13]对Caspase家族的抑制,参与细胞凋亡的下游反应。本研究发现,PPVII可抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,增加促凋亡蛋白P53、Bax、Smac的表达,同时增加Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 7、Cleaved Caspase 9蛋白表达,由此推测PPVII可能通过激活P53和Smac蛋白表达,启动Caspase级联反应,从而促进DLBCL细胞凋亡。