BCMA被普遍存在的多亚基γ-分泌酶复合物从浆细胞表面切割,释放sBCMA片段[18],sBCMA导致肿瘤细胞上配体密度降低,抑制BCMA CAR-T细胞的功能。MM患者sBCMA表达水平不仅与疾病分期呈正相关[19],且与浆细胞比例、治疗反应以及生存期具有相关性,另外PD患者的水平高于CR患者,并随着治疗反应的加深而降低[19]–[21]。. This evidence concerns the gene TNFRSF17 and Miyoshi myopathy.