TNFSF11 and Miyoshi myopathy: MBD是MM的特征性表现之一,RANK/RANKL/OPG是关键通路,MM细胞恶性增殖,与骨髓基质细胞相互作用,释放破骨细胞(OC)活化因子,导致OC高度活化。过多分泌的RANKL与OC前体RANK受体结合,促进OC分化、成熟、激活[10]。DENOS作为RANKL抑制剂,阻断了该通路,抑制OC活性[11]。Raje等[3]的一项随机对照III期研究显示,DENOS在延长首次SREs发生时间方面不劣于ZOL,而该研究未结合BTMs变化进行药效对比,且将CrCl<30 ml/min患者排除在外。DENOS治疗SRI-MM的II期临床试验(NCT02833610)尚在进行中。本研究通过真实世界数据分析证实了DENOS治疗SRI的安全性,并结合BTMs变化证明DENOS抑制骨吸收的作用强于ZOL,并观察到低钙血症常发生于AR药物首次治疗后,DENOS组低钙血症发生率高于ZOL组,且SRI患者低钙血症发生率更高。