对于维奈克拉难治的、无法耐受化疗的R/R AML人群,仍有待探索塞利尼索相关联合方案。DAC可通过上调CDKN1A和FOXO3A表达,增强塞利尼索的抗白血病活性[14];而塞利尼索与AZA联合可促进P53核聚积诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株凋亡[15]。本研究中采用的是塞利尼索同时联合HMA的给药方式,针对经维奈克拉联合方案治疗后复发或进展的R/R AML患者,整体CRc率50%,ORR 66.7%,中位OS期为5个月,中位DFS期为4.5个月。疗效均有一定改善且化疗后骨髓抑制期并未见明显延长。此方案后续有58.3%(7/12)的患者桥接异基因造血干细胞移植,移植后患者疾病达到MRD阴性的CR状态,为患者争取更好的长期生存机会,且并未增加aGVHD发生率。提示该挽救治疗方案后续桥接异基因造血干细胞移植可作为复发难治的不适合强化疗AML患者的治疗选择。. The gene discussed is CDKN1A; the disease is acute myeloid leukemia.