CRS与单核/巨噬系统过度活化、炎症因子风暴、内皮细胞活化等因素有关。目前关于CRS与肝功能损伤关系的研究不多,Wei等[18]基于CAR-T治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)提出了CRS模型,该模型认为在CRS的特定阶段,扩增后系统性重新分布的活化CAR-T细胞可造成靶器官(如肝脏)损伤。我们发现,发热高峰在d 9,开始发生CRS的中位时间是d 8,而ALT、TBIL升高达2级的中位时间晚于CRS发生的时间(分别为d 14.5和d 15.5)。与B-NHL相似的是,MM发生CRS同样涉及CAR-T在骨髓微环境的扩增及后续再分布,因此我们推测肝损伤由CAR-T细胞在全身各系统的重新分布及肝脏单核-巨噬细胞系统的活化引起。但是,受限于研究疾病不同的病理生理特点,具体机制需要进一步探索。在发生CRS的患者中,14例(17.7%)发生2级以上ALT、TBIL改变,与文献报道大致相当[3],[19];发生CRS患者AST、ALT、TBIL高于未发生CRS的患者,肝功能指标与IL-10、铁蛋白存在一定的相关性。因此,我们认为CRS是肝功能指标改变的主要原因[18]。. Here, IL10 is linked to congenital rubella syndrome.