MDM2 and acute myeloid leukemia: TP53:TP53是血液肿瘤中最常见的突变基因之一,由MDM2(一种E3泛素连接酶)调节。TP53突变与AML治疗的耐药和不良预后相关。XPO1抑制剂可诱导p53核保留,协同MDM2抑制剂阻滞p53泛素化降解,共同作用可最大限度激活p53介导的细胞凋亡[5]。