系统性红斑狼疮(SLE):SLE是一类自身产生抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体)、抗核抗体与抗磷脂抗体并进一步结合为免疫复合物导致组织损伤的疾病。其特点是过度炎症反应、血小板减少,血栓形成以及易引起肾脏疾病[42]。血小板在SLE的发生发展中起着不可或缺的作用,表现为SLE的免疫功能紊乱引起血小板活化、血栓形成、血小板减少、激活其他免疫细胞而加剧免疫失调[43]。血小板过度活化可能是由血小板FcγRIIA介导的,已经有研究证实SLE相关IgG或免疫复合物在体外可通过FcγRIIA激活血小板[44]。值得一提的是,编码FcγRIIA的FCGR2A不同等位基因同样影响着SLE的易感性和预后。在SLE患者与正常人群的对比中,FcγRIIA-R131基因型的比例显著增高[45],同时FcγRIIA-R131基因型的患者更容易发生血小板减少症。此外,有学者在FcγRIIA转基因SLE小鼠模型中观察到了肺部和肾脏的血栓形成并加重了狼疮肾炎[11]。. This evidence concerns the gene FCGR2A and systemic lupus erythematosus.