DAC作为一种经典的去甲基化药物,在临床上应用广泛,低剂量DAC可通过促进巨核细胞成熟分化、促进血小板释放,以提升血小板数量[9]–[11]。研究发现低剂量DAC通过上调CD8+ T细胞上PD-1的表达和恢复PD-1甲基化来抑制CTL的细胞毒性、促进Treg细胞的生成和分化,这是低剂量DAC在ITP获得持续反应的一个可能机制[12]–[13];低剂量DAC还被证实可通过调节髓源性抑制细胞的代谢引起ITP的持续缓解[14]。. This evidence concerns the gene CD8A and autoimmune thrombocytopenic purpura.