ITP是临床常见的出血性疾病,成人年发病率为(2~10)/10万,60岁以上老年人为高发群体,育龄期女性略高于同年龄组男性[1]。主要发病机制是患者对自身抗原免疫耐受性丧失,致使体液免疫和细胞免疫活化异常,共同介导血小板破坏增加及血小板产生减少[4]。早期研究表明,在巨核细胞分化过程中起调控作用的糖蛋白VI(GPVI)表达受DNA甲基化的调节[5],近年来DNA甲基化在ITP中多种机制被发现,异常的DNA甲基化调控相关基因的表达,导致巨核细胞分化成熟障碍和血小板破坏增多,最终造成血小板的减少[6]–[8]。. Here, GP6 is linked to autoimmune thrombocytopenic purpura.