NCOA4 and acute myeloid leukemia: 由核受体共激活因子4(Nuclear receptor coativator 4,NCOA4)介导的铁蛋白降解又被称为铁自噬。新型全反式维甲酸衍生物ATPR可通过调节Nrf2激活ROS-自噬-溶酶体信号传导,由NCOA4介导铁自噬诱导铁死亡,而抑制这种铁死亡有助于ATPR诱导的AML分化[15]。由于铁及ROS水平均可影响AML细胞增殖和分化,该研究也提示靶向铁死亡可能帮助调节AML疾病进展。