FLT3 and acute myeloid leukemia: 铁的增加可促进ROS的生成,而AML病程中铁过载并不少见。AML细胞铁的吸收增加,铁的流出减少,并且转铁蛋白、转铁蛋白受体、铁代谢相关蛋白也可见不同程度的异常[9]–[10]。治疗过程中为改善贫血而反复输血是铁过载的主要原因,病态造血(尤其骨髓增生异常综合征转化AML)、化疗和造血干细胞移植造成的红细胞溶解破坏和生成受抑等也会进一步加重铁过载[10]。此外,白血病细胞(尤其是白血病干细胞,LSC)主要依赖线粒体氧化磷酸化的代谢特点[11],一些AML相关的分子突变如FLT3、NRAS/KRAS和IDH1/2等也会影响ROS的产生[12]。这种高ROS状态使得AML细胞对铁死亡具有潜在靶向脆弱性。因此通过增加细胞LIP水平来诱导AML细胞铁死亡似乎是较为理想的方式。