HMGB1 and acute myeloid leukemia: RAS-JNK/p38-TfR1-LIP途径:MAPK包括ERK、JNK、p38等亚族,此前的研究表明,携带RAS突变的纤维肉瘤及肺癌细胞可发生RAS-ERK信号通路介导的铁死亡,但在HL-60细胞中,erastin通过RAS-JNK/p38途径增加转铁蛋白受体1(Transferrin receptor 1,TfR1)的表达,继而增加LIP水平,介导铁死亡[3],[16]。在该通路中,高迁移率族蛋白1(High mobility group protein 1, HMGB1)作为调控因子起关键作用,可能成为AML治疗干预的潜在药物靶点[16]。