对在AML中差异表达的铁死亡相关基因(Ferroptosis-related Genes, FRG)进行KEGG通路分析显示PI3K-AKT信号通路显著富集,该通路主要调节代谢、增殖、细胞存活和血管生成[21]–[22]。既往研究显示PI3K-AKT-mTOR信号通路的持续激活上调SREBP1/SCD1,促进MUFA合成,使得癌细胞抵抗铁死亡,联合使用PI3K-AKT-mTOR通路拮抗剂及铁死亡诱导剂可显著清除乳腺癌和前列腺癌小鼠体内肿瘤[23]。PI3K-AKT-mTOR通路介导FLT3突变AML中白血病细胞的存活,但单独应用PI3K-AKT-mTOR抑制剂临床效果不佳[24],提示将该通路作为铁死亡干预靶点或许有利于改善在AML(尤其是FLT3突变的AML)中的疗效。. This evidence concerns the gene AKT1 and acute myeloid leukemia.