研究发现,艾曲泊帕除了促进巨核细胞增殖分化和血小板生成以外,还对免疫功能具有调节作用。艾曲泊帕的作用机制包括下列几个方面:1艾曲泊帕促进巨核细胞增殖分化和前血小板生成:ITP患者与正常人相比,产板巨核细胞显著减少,特别是慢性和持续性ITP患者尤为显著[12]。艾曲泊帕作为TPO受体激动剂,与TPO受体跨膜区结合后通过激活下游STAT3/5、AKT和ERK信号通路,促进巨核细胞增殖分化和前血小板生成[13],从而使血小板计数升高,达到疾病临床缓解。2提高免疫耐受性:免疫耐受缺失导致免疫失平衡是ITP发病的重要机制,在这个复杂的过程中,调节性T细胞(Treg)被认为是有重要作用的。艾曲泊帕治疗有效的患者,Treg功能得到恢复,TGF-β1水平升高[14]–[15]。另外,ITP发病与免疫球蛋白Fcγ受体(FcγR)异常有关。FcγRIIb能激发对免疫细胞抑制作用,研究者发现TPO-RA通过刺激单核细胞FcγRIIb表达,从而消除免疫抑制和活化状态不平衡,发挥免疫抑制作用和拮抗致病性的免疫异常活化,抑制抗血小板抗体产生[16]–[17]。艾曲波帕通过调节免疫耐受和刺激巨核细胞增殖分化产生血小板而使疾病获得缓解。. This evidence concerns the gene AKT1 and autoimmune thrombocytopenic purpura.