血小板动力学研究显示慢性ITP患者血小板更新加速,外周血中具有更高比例的年轻血小板,其活性更强,更易发生黏附聚集。针对血小板膜糖蛋白(GPIIb/IIIa、PIb/IX/V)的自身抗体抗可通过结合FcγRIIA进而活化血小板。同时,ITP患者体内血小板微颗粒及红细胞微颗粒明显增多,这些微颗粒表面表达丰富的磷脂酰丝氨酸,内部含有大量巨大血管性血友病因子(VWF)多聚体,对启动凝血、促进凝血酶生成及血栓形成发挥重要作用[10]–[15]。. Here, ITGA2B is linked to autoimmune thrombocytopenic purpura.