EBV感染与结外NK/T细胞淋巴瘤(ENTKL)的发生密切相关,全基因组表达谱分析结果显示,相较于正常对照组织,ENTKL PD-L1 mRNA表达水平上调,并且与EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)呈正相关[17]–[18]。Xu等[19]联合PD-1抑制剂、西达本胺和局部放疗挽救治疗1例复发进展的ENKTL患者,获完全缓解。因此,PD1/PD-L1信号通路在多种EBV相关性疾病的发生、发展中占有十分重要的地位。然而,目前对于该信号通路在CAEBV中作用的认识尚不完整。既往研究发现,T淋巴细胞所介导的免疫反应在EBV感染性疾病的演变过程中起关键作用,CAEBV患者EBV重新激活进入裂解期可能与潜在的免疫缺陷有关。与健康携带者相比,CAEBV或传染性单核细胞增多症患者外周血中TCRβ重排多样性明显下降,CAEBV患者体内EBV特异性CD8+ T淋巴细胞数量下降且功能异常[20]–[21]。由此可见,T淋巴细胞功能障碍是CAEBV的重要发病机制之一。Liu等[9]的报道显示PD-1抑制剂可以恢复EBV-HLH患者体内CD8+ T淋巴细胞的抗EBV能力。我们的结果提示,PD-1抑制剂可以控制EBV急性裂解,猜想可能通过恢复T淋巴细胞数量及功能实现,但由于缺乏治疗前后T淋巴细胞亚群及功能对比结果,具体机制仍需进一步验证和探索。. Here, CD8A is linked to hemophagocytic syndrome.