染色体1p32上的TAL1位点的破坏是T-ALL中最常见的遗传异常之一,在1%~3%的儿童T-ALL中,TAL1中断与t(1;14)(p33;q11)相关[7];在16%~29%的T-ALL中,TAL1的5′端中断与SIL的5′端结合,形成SIL-TAL1融合基因[8]。两种TAL1位点的破坏都能引起TAL1蛋白的异常编码,导致其在T细胞中异位表达[9]。迄今为止,仅有少数临床研究描述SIL-TAL1+ T-ALL的临床特征。本研究结果表明,SIL-TAL1融合基因在T-ALL中的发生率为8.8%,低于文献报道的发生率,可能与SIL-TAL1+ T-ALL患者多见于儿童,但本中心收治患者多为成人有关。SIL-TAL1+与SIL-TAL1− T-ALL患者相比,具有年龄小、高WBC、高HGB的特点,在性别分布、PLT、CR率方面,差异无统计学意义。此研究结果与已有文献报道结果一致[10]。. This evidence concerns the gene CYGB and acute lymphoblastic leukemia.