不同的TPO-RA制剂的作用靶点和效能并不完全一致。体外研究表明,TPO-RA以浓度依赖的方式刺激表达人c-MPL的Ba/F3细胞增殖,促进人脐血CD34+细胞向巨核细胞分化,APAG的50%效应浓度(EC50)是EPAG的3.65~6.84倍,明显强于后者[16]。针对原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床研究结果表明,APAG可有效升高ITP患者PLT,起效速度及疗效持续时间明显优于EPAG[17]。慢性ITP的患者EPAG治疗无效,转换为APAG 50%~80%的患者获得疗效[18]。本组10例TPO-RA难治性AA患者中,除1例应用EPAG 2个月外,余9例均使用至少3个月,限于亚裔人群本品药代动力学特征及不良反应考量,使用剂量多为75 mg/d,推算其剂量效应远不如40 mg/d APAG(相当于EPAG 150~275 mg/d)。转换为APAG治疗后7例获得HR,我们认为这可能与使用APAG较EPAG有更强的TPO-RA作用效能相关。. Here, CD34 is linked to autoimmune thrombocytopenic purpura.