BCL2 and diffuse large B-cell lymphoma: 我们的体外实验表明,PM对DLBCL包括DHL细胞系具有很强的抗增殖活性和细胞毒性,并优于同类药物LBH589。PM能够上调DLBCL和DHL细胞系组蛋白H3、H4和α-tubulin的乙酰化水平,诱导发生G0/G1期周期阻滞从而抑制淋巴瘤细胞增殖,以浓度依赖的方式诱导淋巴瘤细胞凋亡。Western blot显示PM可能通过影响CDK-Cyclin复合物活性诱导细胞G0/G1期阻滞,并通过激活Caspase3激酶和影响抗凋亡蛋白Bcl-2促进细胞内源性凋亡。