此外,组蛋白修饰也是pPCL致癌机制中的重要表观遗传学事件。锌指蛋白19(PHD finger protein 19, PHF19)是多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex 2, PRC2)的重要辅助因子,可募集PRC2并激活PRC2的酶促亚基EZH1/EZH2,促进PRC2对靶基因H3组蛋白27位赖氨酸的三甲基化修饰(H3K27me3),导致转录抑制[39]–[40]。Ren等[41]证明在MM和PCL中,PHF19对于维持H3K27me3结构域、保证PRC2发挥基因沉默作用是必需的,这些靶基因包括细胞周期抑制因子和与抗肿瘤免疫密切相关的干扰素-JAK-STAT信号通路分子。PHF19高表达的MM患者即使在序贯双次移植的治疗方案下仍表现出较差的预后[41],与MM相比,新诊断的pPCL患者PHF19表达水平更高[28],或许预示了更糟糕的结局。因此,PHF19有望成为pPCL有力的风险标志和潜在的治疗靶点。. This evidence concerns the gene SOAT1 and Miyoshi myopathy.