TGFB1 and idiopathic pulmonary fibrosis: 炎症细胞和细胞因子参与IPF-LC的发生发展。研究[34]表明M2巨噬细胞是IPF-LC发展中的关键效应物。IPF中存在铁粒相关巨噬细胞,也是一种M2表型的巨噬细胞。目前,M2巨噬细胞已被确定为肿瘤发展的触发细胞。肿瘤相关巨噬细胞也表达M2表型,并通过促进血管生成、激活间充质细胞、重塑基质和抑制效应T细胞反应促进肿瘤生长[2]。未来的研究可以着重于M2巨噬细胞触发肿瘤发生的机制。TGF-β1是IPF发病和致癌的重要介质。在肿瘤微环境中,来自癌源性上皮细胞的TGF-β1在癌组织的侵袭性前沿诱导肌成纤维细胞募集,并保护肌成纤维细胞免于凋亡。这些肌成纤维细胞包围肿瘤组织并产生TGF-β1,借助炎症介质和金属蛋白酶,肌成纤维细胞会破坏周围组织的基底膜并促进肺部肿瘤侵袭[35];在IPF中,肌成纤维细胞通过自分泌TGF-β1促进细胞增殖,最终导致增殖失控,促进肿瘤的发生发展[36]。