PI3K/Akt/mTOR通路是肺纤维化发生机制的经典信号通路,PI3K/AKT/mTOR信号通路的异常激活可以增加成纤维细胞的增殖,并减少自噬和细胞凋亡[43],最终引起纤维化的发生。PI3K/AKT/mTOR通路的失调也与NSCLC有关,特别是与高级别肿瘤和疾病晚期相关[44]。PI3K/Akt/mTOR通路激活后能够增加许多致癌特征,如获得性生长信号的自主性、抑制凋亡、持续血管生成、增加组织侵袭和转移以及对抗生长信号不敏感[45]。. This evidence concerns the gene MTOR and non-small cell lung carcinoma.