研究[24]显示,CLIP1-LTK融合是新的NSCLC驱动基因。白细胞酪氨酸激酶(leukocyte tyrosine kinase, LTK)和ALK构成受体酪氨酸激酶的ALK/LTK亚家族,它们连同其激活细胞因子ALKAL1和ALKAL2,参与调控神经发育、癌症和自身免疫性疾病,LTK及ALK各自的激酶结构域中具有近80%的同一性[25]。考虑到上述因素,Izumi等[24]在细胞实验中证实ALK抑制剂可抑制CLIP1-LTK激酶活性并诱导肿瘤细胞凋亡,劳拉替尼效果最好,其他ALK抑制剂(克唑替尼、色瑞替尼、阿来替尼、恩沙替尼、布加替尼)次之且效果相似,研究者在1例携带CLIP1-LTK融合基因的NSCLC患者(一线免疫单药联合化疗治疗后进展)中进行试验性劳拉替尼治疗,该患者表现出良好的临床反应,治疗5个月后肿瘤持续缩小。相比于该例CLIP1-LTK融合患者,本文中患者使用二代ALK抑制剂效果不佳,提示CLIP1-LTK融合和CLIP1-ALK融合不尽相同,劳拉替尼能否在CLIP1-ALK融合患者中收获较好疗效有待进一步研究证实。. This evidence concerns the gene ALKAL2 and non-small cell lung carcinoma.