SOAT1 and idiopathic pulmonary fibrosis: IPF和NSCLC之间存在很多相同或相似的分子机制或疾病特点,如肺纤维化中存在肌成纤维细胞的活化和增殖,LC中癌症相关成纤维细胞的激活和增殖也能促进LC的进展,IPF和NSCLC疾病进展中都存在一些生长因子、细胞因子和细胞外基质蛋白的改变等。为了进一步明确IPF和NSCLC之间可能存在共同的分子靶点和机制,我们利用GeneCards数据库检索了IPF和NSCLC的分子靶点,IPF相关分子靶点3,339个,NSCLC相关分子靶点4,117个,对两种疾病的靶点进行维恩分析后有1,584个共同的分子靶点。随后我们对这些共同的分子靶点进行了KEGG富集分析,这些分子靶点主要参与了PI3K/AKT/mTOR信号通路、细胞因子及JAK/STAT信号通路、凝血级联和钙离子信号通路、炎症免疫相关信号通路以及癌症、感染相关通路,还涉及细胞的凋亡、衰老、自噬、黏附、细胞周期、耐药等细胞生物学功能。本文主要针对几个常见信号通路在IPF和NSCLC中的作用机制及针对IPF-NSCLC的潜在治疗药物进行总结和探讨。