JAK-STAT通路的异常与包括LC在内的多种肿瘤的发生密切相关,参与肿瘤的增殖分化、细胞凋亡、免疫逃逸、血管新生、癌细胞干性、耐药性和侵袭转移等多个过程。STAT3的表达与NSCLC的组织分化程度和淋巴结转移有关,已有研究证实在NSCLC的肿瘤组织中STAT3的表达相较于癌旁组织明显升高,低分化及有淋巴结转移的肿瘤组织中STAT3的表达也高于高分化和无淋巴结转移组。还有研究[21]发现,STAT3的磷酸化与EGFR的异常活化和表达呈正相关,这也与肿瘤的生长和侵袭能力具有一定的相关性。STAT3的磷酸化与肿瘤细胞的凋亡呈负相关,JAK-STAT通路的激活可上调下游抗凋亡蛋白和增殖相关蛋白的过度表达,从而增强肺癌细胞的抗凋亡能力和增殖能力。近年来,JAK-STAT3通路已经成为肺癌靶向治疗的新靶点,为LC的治疗提供了新的方向。. This evidence concerns the gene SOAT1 and non-small cell lung carcinoma.