免疫检查点在肿瘤细胞的免疫逃逸中至关重要,IPF与癌症在致病机制上有一定的重叠,免疫检查点在IPF中的潜在作用也逐渐被发现。在一项比较IPF患者与健康对照者的可溶性PD-L1血清水平的初步研究[40]中,在IPF患者中观察到PD-L1的表达增加了3倍。而对IPF肺组织换件的免疫组化分析中也发现,12例患者中的9例患者肺组织中可检测到PD-L1的表达。也有研究发现,与健康对照组相比,IPF患者外周血中PD-L1的表达未增加,但外周血和肺组织中T淋巴细胞的PD-1表达显著增加。CD4+ T细胞上的PD-1表达导致STAT3上调和随后的IL-17A和TGF-β的表达,而阻断PD-1/PD-L1轴可下调CD4+ STAT3介导的IL-17A和TGF-β的产生。另外,一项研究[41]还发现,PD-L1在侵袭性成纤维细胞上的表达也可促进肺纤维化。对成纤维细胞基因敲除PD-L1或用PD-L1抗体处理可显著抑制成纤维细胞的侵袭、迁移和体内胶原蛋白的产生。这些研究都证明了IPF中PD-1和PD-L1的异常表达和免疫调控对IPF疾病进展的影响。. The gene discussed is STAT3; the disease is idiopathic pulmonary fibrosis.