Nishimura等[24]研究发现EGFR突变的肺腺癌患者,B7/CD28的共刺激免疫检查点通路被激活,但PD-1/PD-L1的共刺激免疫检查点通路受到抑制,该研究对EGFR突变的NSCLC患者抗PD-1/PD-L1治疗无/低应答做出了解释,同时为抗细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte associated protein 4, CTLA-4)治疗提供了依据。Luo等[25]发现EGFR突变患者的PD-L1表达显著高于野生型患者(P=0.001,9)。Liu等[26]回顾性分析247例手术切除的原发性NSCLC患者和26例晚期NSCLC患者肿瘤PD-L1的表达发现,以1%为cut-off值,野生型EGFR患者的PD-L1表达水平显著高于EGFR突变患者。然而,Guo等[27]研究发现EGFR突变细胞系(HCC827、HCC2935、H1975)PD-L1表达高于EGFR野生型细胞系。. This evidence concerns the gene CTLA4 and non-small cell lung carcinoma.