IFNG and non-small cell lung carcinoma: 从上述研究不难看出EGFR突变的NSCLC为免疫排除型或沙漠型,而目前对相关机制研究较少,将免疫排除型或沙漠型转变为免疫炎症型,是未来研究的重点,也是使EGFR突变的NSCLC从抗PD-1/PD-L1获益的手段。Tu等[21]研究发现在EGFR突变的NSCLC的异种移植小鼠模型中,抗PD-L1和抗CD73联合显著抑制了肿瘤的生长,增加了肿瘤组织中浸润性CD8+ T细胞的数量及γ干扰素(interferon γ, IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α, TNF-α)的分泌以及与炎症和T细胞功能相关的基因表达,该研究为EGFR突变的NSCLC免疫表型转变为免疫炎症型提供了一种潜在的策略。