MET and non-small cell lung carcinoma: NTRK基因融合作为NSCLC的一个独特分子亚型,与获批药物数量众多的EGFR等靶点相比,患者生存情况并不乐观。原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase, TRK)抑制剂作为针对NTRK基因融合的靶向治疗药物,为无法使用常规靶向治疗药物的患者提供了新的选择[41]。有研究[42]表明,对TRK抑制剂的耐药性是由丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)通路的基因组改变所介导的,而MET扩增已被确定为耐药的关键。目前,关于NTRK融合阳性肺癌患者TKIs治疗后耐药的研究报道相对较少,Cocco等[42]报道了1例NTRK融合阳性的胆管癌患者,一代TRK抑制剂耐药后检测出MET扩增,且对NTRK的测序并未发现激酶结构域点突变。