EGFR and non-small cell lung carcinoma: PD-L1作为程序性死亡蛋白受体1(programmed cell death 1, PD-1)的配体,与T细胞表面的PD-1结合可以抑制T细胞的激活,使肿瘤细胞发生免疫逃逸,促进肿瘤发展[12],是目前NSCLC患者ICIs治疗中最常用的生物标记物和最重要的疗效预测指标。然而,随着研究的深入,发现肿瘤驱动基因通路和PD-1/PD-L1通路可能存在相互作用,肺癌驱动基因突变与PD-1/PD-L1信号的异常激活之间有着密切的联系。EGFR突变肺癌PD-L1表达水平增高还是降低在不同的临床前研究和临床研究结果中并不一致。