MCL1 and Miyoshi myopathy: BCL-2蛋白家族控制固有的凋亡途径,包括促凋亡和抗凋亡蛋白。研究表明骨髓微环境诱导抗凋亡BCL-2家族高表达,从而促进MM细胞的存活。约20%MM患者携带与BCL-2过表达相关的t(11;14)[8]–[10],且既往研究表明BCL-2抑制剂并非仅对伴t(11;14)的患者有效,对MCL-1/BCL-XL低表达的患者也有显著效果[11]。病例报告显示维奈克拉对伴17p缺失的t(11;14)患者依然有效[12]–[13]。维奈克拉、硼替佐米及地塞米松等药物组合的部分作用机制是后两者通过降低MCL-1的表达促进浆细胞凋亡以增强维奈克拉的抗肿瘤作用。