BCL2L1 and non-small cell lung carcinoma: CSCs可以通过多种机制来降低药物引起的细胞凋亡,包括改变Bcl-2家族中抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白之间的平衡,抑制线粒体介导的凋亡通路,促进凋亡抑制因子的表达等[24, 30, 43]。Zeuner和同事[44]证实了从肺癌组织中提取出的LCSCs普遍高表达Bcl-XL,当采用抑制剂分子ABT737时能够有效诱导干性样细胞的凋亡、阻断LCSCs移植瘤的生长。Zakaria的团队[45]也报道了NSCLC细胞系中的CSCs高表达抗凋亡蛋白BCL-2、Bcl-XL和凋亡抑制因子survivin,并且核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号在其中起到了关键调控作用。