EGFR突变的肺腺癌向小细胞肺癌或者肺鳞癌的转化,是临床上肿瘤细胞获得多向分化能力从而发生组织类型转化的经典案例。研究[15]表明TP53和RB1的失活使肿瘤细胞获得干性样特征,具有了能够多向分化的能力,在EGFR活化型突变的情况下会激活更利于表皮特征的转录程序并抑制细胞向神经内分泌型转化的趋势,但当采用酪氨酸激酶抑制剂分子(tyrosine-kinase inhibitors, TKIs)抑制EGFR信号时,则大大增加了这类细胞向SCLC转化的能力。. Here, EGFR is linked to small cell lung carcinoma.