骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干/祖细胞的恶性克隆性血液疾病,老年人群多见,以无效造血、难治性血细胞减少及高风险向急性髓系白血病(AML)转化为特征[1]。其治疗方案包括支持治疗、免疫治疗、去甲基化治疗以及造血干细胞移植等[2]–[3],其中地西他滨常被用于MDS的临床治疗,但治疗仍存在局限性[4]–[5]。精子相关抗原6(SPAG6)是一种新型肿瘤睾丸抗原[6]–[8],课题组前期的研究中证实SPAG6可能和MDS细胞株SKM-1细胞的增殖、凋亡和自噬等活动相关,并参与PI3K/AKT、mTOR等多个通路的调控[9]–[12],沉默SPAG6基因可下调SKM-1细胞中甲基转移酶DNMT1的表达[13]。本研究中,我们通过构建慢病毒载体沉默SPAG6基因,并使用地西他滨处理细胞,探究SPAG6基因沉默与地西他滨处理对SKM-1细胞的凋亡和对PTEN的去甲基化作用,以期探索分子靶向和去甲基化药物联合作用治疗MDS的可能。. Here, AKT1 is linked to myelodysplastic syndrome.