ITGA2B and autoimmune thrombocytopenic purpura: 体液免疫是ITP的主要发病机制,约占60%。参与发病的自身抗原主要为血小板表面糖蛋白GPIIb/IIIa和GPIb/IX/V。患者CD154+ T细胞对血小板表面抗原失去耐受,向淋巴结及脾脏的B细胞递呈抗原,使其活化而产生自身反应性抗体[1],介导血小板的清除。