慢性髓性白血病(CML)属于骨髓增生性疾病,约占成人白血病的15%[1]。2000年伊马替尼问世,CML的年病死率降至1%~2%[2]。B7H3在发现时被认为是T细胞的刺激蛋白,但是目前的诸多研究显示B7H3作为T细胞的抑制剂促进肿瘤的侵袭和增殖[3]。研究表明,双特异性的B7H3抗体处理K562细胞18 h后,对细胞表现出强的杀伤能力,而用抗B7H3单抗阻断后,杀伤能力减弱,进一步提示B7H3可以作为血液病免疫疗法的新靶点[4]。已有研究表明B7H3与细胞之间及细胞与细胞外基质之间的黏附相关[5],而纤维连接蛋白(Fibronectin, FN)的基本作用就是促进细胞黏附[6]。有学者采用FN多克隆抗体检测到FN和B7H3的表达,于是我们猜测FN与B7H3分子可能通过形成天然复合物发挥作用。本研究中我们对B7H3与FN相互作用对CML细胞凋亡的影响及其作用机制进行初步研究。. The gene discussed is FN1; the disease is chronic myelogenous leukemia, BCR-ABL1 positive.