KMT2A and acute myeloid leukemia: 本例患者具有t(9;11)(q21;q23)异常,与Müller等[26]报道的1例缓解长达10年的患者,具有相同的细胞遗传学异常。AML SR发生在细胞遗传学预后良好组,似乎更容易被人接受。在57例AML SR患者中,44例患者有细胞遗传学资料,中低危组占77.2%,伴不良细胞遗传学异常患者占22.7%。在大约10%的患唐氏综合征的婴儿中,一过性骨髓增殖性疾病(TAM)可在出生时或出生不久后发生,约80%患儿可在数周至数月内消失[55]。这种比较典型的情况说明了细胞遗传学对AML预后的重要性。AML SR是否与特定细胞遗传学相关,有待进一步研究。Rady等[56]报道1例AML患者在诱导治疗后出现了异常克隆造血,表现为der(6)t(6;13),诊断为治疗相关性髓系肿瘤(t-MN),之后患者未经过任何相关治疗,在诊断后10年,der(6)t(6;13)经历了克隆增多到退化至无法检测,说明了异常克隆造血失败;亦有报道自发PNH克隆消失[57]。均提示不同的基因导致的异常克隆生存能力不一,基因对白血病的预后有着极大的预测价值;t(9;11)(q21;q23)异常/MLL-AF9基因重排的AML是否更容易发生异常克隆造血的失败,有待进一步研究证实。