NeuroD1的表达通常与ASCL1相关,但是这两者对NE细胞有着不同的的靶向功能[9]。ASCL1靶向癌基因RET、SOX2和NFIB以及DLL3和DLL1等Notch通路中的多个基因;而NeuroD1则靶向MYC。在SCLC中会出现从ASCL1+转变到NeuroD1+的现象[14]。这种ASCL1表达缺失在复发肿瘤中更为常见。在GEMM小鼠实验[15]中发现,在MYC过表情况下,SCLC的GEMM肿瘤会表现出从ASCL1+/NeuroD1-的经典形式到ASCL1-/NeuroD1+的变异形式的快速转换现象,并伴有NE细胞标记物丢失的现象。NEUROD1在非内分泌肺癌细胞系中过表达会导致细胞增殖并激活NE转化程序,且影响SCLC-N细胞的迁移能力[16]。此外,在SCLC细胞中的转录因子扩增方面,SCLC-A细胞系主要是MYC1扩增,具有典型的SCLC形态;SCLC-N细胞系则主要是MYC扩增,具有变异特征[16]。虽然在内分泌SCLC中ASCL1与NeuroD1是必须的转录因子,但在高级别肺NE瘤小鼠模型中,ASCL1相比于NeuroD1更为重要。. This evidence concerns the gene NFIB and small cell lung carcinoma.