有研究者从T790M突变型NSCLC细胞株H1975和敏感细胞株PC9的条件培养基中分离出外泌体,并分析外泌体miRNA表达谱。发现H1975分泌的外泌体可通过激活PI3K/AKT信号通路体外使PC9获得吉非替尼耐药性。miR-3648和miR-522-3p是表达最差的两个miRNA。功能研究[37]表明,miR-522-3p的上调可诱导PC9细胞对吉非替尼的耐药性。研究的结果揭示了NSCLC中EGFR-TKIs获得性耐药的重要机制。NSCLC患者在治疗期间会不可避免地出现特异性耐药机制,使得通过再次进行组织活检来获得处于进展中的肿瘤组织变得至关重要。鉴于诊断样本的缺乏和进行侵入性手术困难等问题,肿瘤组织并非总是可以获得用于检测耐药,因此液体活检的应用成为了克服这些困难的有效方法。. Here, AKT1 is linked to non-small cell lung carcinoma.