AKT1 and non-small cell lung carcinoma: 磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin, PI3K/AKT/mTOR)通路参与了多种实体肿瘤的发生,包括黑色素瘤、NSCLC、乳腺癌、结肠癌等,可能是BRAF-MEK靶向治疗获得性耐药机制之一。PX-866是一种不可逆异构体PI3K抑制剂,与BRAF抑制剂联合应用对黑色素瘤细胞株的增殖有协同抑制作用。Yam等[44]在晚期BRAF V600突变肿瘤患者中进行了PX-866和维罗非尼联合用药的多中心I期研究,以确定PX-866和维罗非尼的联合用药的安全性。由于这项研究没有招募到BRAF突变的NSCLC患者,联合用药对这类患者的疗效是未知的,但联合使用PI3K抑制剂和BRAF抑制剂可能是治疗BRAF V600突变肺癌患者的另一种新的尝试。