DNA甲基化稳态的破坏与NSCLC靶向治疗获得性耐药具有相关性。Terai等[11]将吉非替尼耐药细胞系与非耐药细胞系对比,发现640个基因的甲基化程度上调,其中29个基因出现转录mRNA的下调。研究者关注了与成纤维生长因子2-成纤维生长因子受体1(fibroblast growth factor 2-fibroblast growth factor receptor 1, FGF2-FGFR1)通路相关的两个基因:KL和S100P,使用DNMTI去甲基化后,KL和S100P重新表达;使用siRNA敲低KL和S100P后,细胞对吉非替尼产生耐药性。. This evidence concerns the gene KL and non-small cell lung carcinoma.