CCL2 and COVID-19: 凝血功能障碍与CSS共同促进COVID-19疾病进展:在既往CSS介导的人畜共患冠状病毒感染的严重急性呼吸综合征(SARS)和中东呼吸综合征(MERS)研究中发现,凝血级联失调和随后形成的肺泡内或系统性纤维蛋白凝块形成是疾病进展的重要表现[52]–[53]。COVID-CSS主要表现为IL-1β、IL-6、IL-7、IL-8、IL-9、IL-10、TNF-α、IL-17、MCP-1、GM-CSF及IFN-γ等细胞因子高水平释放,细胞因子是免疫系统的信使分子,其水平升高亦可引起巨噬细胞活化综合征(MAS)样反应,使COVID-19患者炎症反应增强,并触发内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润及TF表达,在凝血活化中具有重要的作用,并促进肺内凝血功能障碍和微血管血栓形成[14],[54]。