随着分子靶向治疗的研究进展,针对EGFR-TKI的疗效在多项临床研究中得到证实,也因此改变了EGFR驱动基因突变的晚期NSCLC患者的治疗策略。虽然EGFR-TKI的广泛应用很大程度上延长了这类患者的生存时间,但获得性耐药的发生不可避免,因此如何延缓耐药和耐药后的机制和策略成为研究热点。临床前研究[18]提示在EGFR-TKI用药早期同步联合抗血管生成治疗可持续抑制肿瘤生长,延缓耐药,其作用机制可能与EGFR突变影响VEGF通路有关,EGFR的激活可上调VEGF、VEGFR1的表达,促进血管生成,而靶向EGFR可同时阻断VEGF合成,抑制肿瘤血管生成,从而进一步提高抗肿瘤效应[19]。. This evidence concerns the gene EGFR and non-small cell lung carcinoma.