肿瘤驱动基因的改变在NSCLC的疾病进展中起重要的作用,癌基因的改变可以通过减少肿瘤抗原的表达和减少肿瘤床中的T细胞浸润来促进免疫抑制的肿瘤微环境形成。Akbay等[11]研究显示,癌基因EGFR途径的激活可上调PD-L1的表达和其他免疫抑制因子而重塑免疫微环境,而在激活EGFR突变的NSCLC细胞系中EGFR抑制剂降低了PD-L1的表达。在另一项临床前研究中,EGFR激活上调PD-L1,导致肿瘤细胞中T细胞凋亡,但并未观察到EGFR-TKI和抗PD-1抗体协同杀伤肿瘤细胞的作用[12]。由此可推测EGFR致癌途径激活中的免疫逃逸主要是通过EGFR激活上调PD-L1介导的。. This evidence concerns the gene CD274 and non-small cell lung carcinoma.