静息状态下,NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB结合以无活性状态贮存于细胞质中。IKK(即Ikk复合体)触发诱导刺激,NF-κB与IκB解离,IκB蛋白即发生磷酸化既成为p-IκB。释放NF-κB二聚体进入细胞核,作用于相应基因的启动子,作为调节炎症反应、氧化应激和免疫的主要核转录因子。我们将MV-Edm感染A549和H1299细胞,分别在不同时间点后收集细胞用Western blot方法检测胞内p-IκBα和IκBα的表达情况既观察NF-κB通路的激活情况。结果如图 2所示,胞内p-IκBα蛋白量随着MV-Edm感染时间的延长逐渐升高,胞内IκBα蛋白量随着MV-Edm感染时间的延长逐渐降低,提示MV-Edm感染A549和H1299细胞后,激活细胞内的NF-κB信号通路。而当我们用IKK抑制剂PS1145抑制NF-κB信号通路后,p-IκBα蛋白量较PS1145未处理组明显降低,而IκBα则明显升高,提示PS1145确实可以显著抑制NF-κB信号通路的激活。上述结果说明MV-Edm感染NSCLC诱导NF-κB信号通路的激活,应用IKK抑制剂PS1145可以抑制NF-κB信号通路的激活。. Here, NFKB1 is linked to non-small cell lung carcinoma.