随着抗肿瘤药物的不断问世,为肺癌患者带来了更多希望,但是耐药问题依然是困扰临床治疗的一大难题。因此,亟待对肺癌耐药机制进行深入探索以探寻高效的生物标志物或治疗靶点。研究发现,部分circRNA能够参与肺癌的耐药进程(表 2)。Hong等[44]研究发现,circCPA4作为let-7的分子海绵,其下调可以影响程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)使其表达降低,进而抑制NSCLC细胞的生长、迁移和EMT过程。另外,NSCLC来源的含PD-L1的外泌体能够促进其干细胞特性,增强NSCLC细胞对顺铂的耐受性。Li等[42]报道circ_0002483能够降低miR-182-5p表达水平,解除其对靶分子GRB2、FOXO1、FOXO3的抑制,进而增强NSCLC对紫杉醇的敏感性。circRNA_103762在肺癌中高表达,通过抑制靶蛋白CHOP诱导肺癌的多药耐药[45]。. Here, DDIT3 is linked to non-small cell lung carcinoma.