TJP1 and lung carcinoma: 肿瘤组织内乏氧状态下释放的外泌体,刺激周围血管形成,促进肿瘤的生长及转移。恶性黑色素瘤外泌体的miRNA被ECs吸收后,激活JAK-STAT信号通路促进肿瘤血管生成及血管渗透性增加[8]。Tex亦可破坏ECs结构的完整性,外泌体miR-105下调内皮细胞的紧密结合蛋白ZO-1,从而提高血管的渗透性,促进肿瘤播散[9]。如肺癌细胞外泌体(lung cancer cell-derived exosome, LCC-exosome)中的miR-210通过调节基质细胞中酪氨酸受体激酶A3(Ephrin A3)的含量,促进肿瘤血管的生成[10];而LCC-exosome中的miR-23a则可以通过激活脯氨酰羟化酶(prolylhydroxylase)及抑制紧密结合蛋白ZO-1来促进肺癌的生血管作用[11]。